Virüslerin genel özellikleri, büyüklüğü ve yapısı, yaşama şekilleri, üremesi. Virüsler hakkında bilgi.

Virüsler Hakkında Önemli Bilgiler. 

Virüslerin genel özellikleri, büyüklüğü ve yapısı, yaşama şekilleri, üremesi. Virüsler hakkında bilgi.

VİRÜSLER

Virüs, latince zehir demektir. Viruslar önceleri bakterilerin salgıladığı zehirli madde olarak kabul ediliyordu. Yapılan çalışmalarda hasta olan tütün bitkisinden çıkarılan özüt porselen filtreden geçirilerek bakteriler tutuldu. Süzülen özüt, sağlıklı tütün yapraklarına sürülünce bitkide hastalık meydana geldiği görüldü. 20. yüzyılın başlarında tütün mozayik virusundan başka, değişik canlılarda bir çok çeşitli hastalıklar yapan viruslar keşfedilmiştir.

Marul, salatalık ve patates mozayik virusu, tavuk kanseri, insanlarda çiçek, kuduz, çocuk felci, kızamık, sarıhumma, siğil, adi nezle, kabakulak, kızamıkçık ve su çiçeği gibi hastalıklara virusların neden olduğu anlaşıldı.

1935 yılında Wendell Stanley Tütün mozayik virüsünü, yaşadığı bitkiden ayırmayı başarmıştır. Araştırıcı, izole edilen virüs kitlesinin mikroskop altında iğne şeklinde kristaller olduğunu görmüştür. Ancak, izole edilen kristaller cansız gibi görülmelerine rağmen suda eritilerek tütün yaprağına sürüldüğünde bitkinin hastalandığı tesbit edilmiştir.

Viruslerin kendilerine özgü özellikleri vardır. Bütün virusler hücrelerden çok önemli bir farkla ayrılır. Her hücrede DNA ve RNA birlikte bulunduğu halde, viruslerde ya DNA ya da RNA bulunur. Viruslerin sitoplazma ve enzimler yoktur. Canlı hücre dışında kristalleşirler. Yalnız canlı hücreler içinde üreyebilirler. Mutasyona uğrarlar. Hastalıklı yapıcı parazitlerdir.

VİRUSLERİN BÜYÜKLÜĞÜ VE YAPISI

Virusler, bakterilerden küçüktürler ve ancak elektron mikroskobunda görülebilirler. Virusler yuvarlak ve çubuk şeklinde olup, boylan 10-276 milimikron arasındadır.

Kristal hale getirilerek incelen viruslerin esas olarak nükleik asit ile bunun etrafını çeviren protein kılıftan meydana geldiği görülmektedir.

Yöneticilik görevi yapan nükleik asitlerden bir tanesi DNA veya RNA viruslarda bulunur. Viruslerdeki bu yönetici maddeye “Genom” denir.

VİRUSLERİN YAŞAMA ŞEKİLLERİ:

Canlı hücrelerden ayrılan viruslar, hücre dışında yaşayamazlar. Ancak, yeniden bir hücreye bulaştırılırlarsa hemen çoğalmaya başlarlar.

Virusler, çiçekli bitkilerde böceklerde, bakterilerde, hayvan ve insan hücrelerinde yaşarlar. Çiçekli bitkilerden tütün, domates, patates, şeker kamışı, şeftali gibi birçok faydalı bitkilerde viruslerin hastalık yaptıkları bulunmuştur.

Genellikle her virüs çeşidi, vücudun belli bir kısmına girer ve yalnız belirli hücre çeşitleri içinde çoğalır. Çiçek, kızamık virusleri deride; felç ve kuduz virusleri beyin ve omurilikte çoğalır.

Bir hücrenin bir virüs tarafından enfeksiyonu, hücrenin ikinci bir virüs tarafından enfeksiyonunu engeller.

Bir hücre virüs tarafından enfekte edilince “Interferon” denen ve bazı hastalıklar için hücrelerde bağışıklık sağlayan bir madde salgılar. Örneğin; kızamık ve kabakulak ve kızıl gibi hastalıkları geçirenler, kolay kolay bu hastalığa yeniden yakalanmazlar. Viruslerin bu özelliklerinden yararlanılarak bazı virüs hastalıklarına karşı aşı geliştirilmiştir. Çiçek, ve kuduz aşıları tanınmış virutik aşılardır.

VİRUSLERİN ÜREMESİ

Viruslar canlı hücre dışında kristalleştiklerinden, ancak canlı hücrelerin içinde çoğalırlar, viruslar, bakteri, bitki ve hayvan hücrelerinde çoğalırlar. Bir virüs çeşidi olan bakteriyofajin çoğalması ve hayat evresi virusların üremesine örnektir. Diğer virusler gibi bakteriyofajlarda (faj) mecburi asalaktırlar.

Faj virusu bakteriye gireceği zaman kuyruk kısmı ile bakteriye bağlanır. Virüs kuyruğundaki enzim, bakteri çeperinin bir kısmını eritir ve virüs baş kısmındaki nükleik asit (DNA veya RNA) bakteri içine girer.

Virüsün kuyruk ve baş kısmının protein kılıfı dışarıda kalır. Bakteriye giren virüs DNA’sı bakterinin enzimlerini ve metabolizmasını yönlendirir. Bakterinin taşıyıcı RNA’larını ve ribozomlarını kullanır. Kendi ne özgü proteinleri ve nükleik asitleri sentezler. Faj viruslarda, bakteri hücre duvarını parçalayan lizozim enzimini sentezleyen bir gen bulunur.

Virüs kılıf proteinlerinin sentezi devam ederken, bu enzimin yapımı da devam etmektedir. Virüs olgunlaşması sona erdiğinde bu enzimden sentezlenmiş olur. Sentezlenen enzim bakteri duvarını parçalar. Olgunlaşan virusler dışarı çıkar ve her bir virüs faj özelliğindedir. Yeni bir bakteriye girerek çoğalma özelliğini gösterir.

Bazı faj DNA’sıda bakteri DNA’sına yapışarak ortak yaşama geçebilirler. Böyle bir ortak yaşamda faj, bakteriye zarar vermez. Ancak ortaklık bozulduğunda yeniden zararlı duruma geçebilir.

Virüslerin RNA Mutasyon Hızı Bazı Hastalıklara Aşı Geliştirmeyi Zorlaştırıyor

DNA ve Rna mutasyonu nedir ve aralarındaki temel fark nedir? RNA’ya sahip virüslerin mutasyonu hızının olumsuz etkileri ve nedenleri.

Çoğu organizmanın genomları DNA’ya dayanır. Bununla birlikte, grip ve HIV’e neden olanlar gibi bazı virüslerde RNA bazlı genomlar bulunur. Genel olarak, viral RNA genomları, DNA’ya dayalı olanlardan çok daha fazla mutasyon eğilimi gösterir. Bu ayrım önemlidir çünkü RNA bazlı virüsler ilaçlara karşı tekrar tekrar direnç geliştirmiştir.

RNA Virüsleri ve Hastalıkları

RNA virüslerindeki mutasyon oranları önemlidir, çünkü bu virüsler insan ölümü ve hastalığı açısından korkunç bir neden oluşturur. Grip ve HIV, örneğin, RNA bazlı genomları olan virüslerden kaynaklanır. Yüksek mutasyon oranı, yeni ilaçlara karşı hızla direnç geliştirebilecekleri anlamına gelir. Bu virüslerin herhangi bir popülasyonu genetik olarak çok çeşitlidir. Bu, örneğin bilim insanlarının grip için aşı geliştirmelerini çok zorlaştırıyor. İnfluenza virüsü genomu çeşitli olduğu için, bilim adamları aşıları çeşitli viral suşlar için birleştirmelidir. Grip virüsü genomu sürekli değiştiği için, bir grip mevsiminde etkili olan aşılar bir sonraki grip etkisiz olabilir.

Mutasyon Oranları

RNA virüslerindeki daha yüksek mutasyon oranları, daha hızlı gelişmelerini ve ilaçlara karşı DNA bazlı virüslere göre daha kolay direnç geliştirmelerini sağlar. RNA virüslerindeki ortalama mutasyon oranlarının, DNA virüslerine göre ortalama 100 kat daha yüksek olduğu tahmin edilmektedir. Bu oran özellikle yüksektir, çünkü DNA virüsleri insan ve diğer hayvan hücrelerinde bulunan karmaşık DNA onarım mekanizmalarından yoksundur. RNA virüslerinde meydana gelen ve viral genomların kopyalanmasına katılan enzimler, bu farkın anahtar nedenidir. Bu enzimler, çoğu organizmadaki enzimlerin sahip olduğu DNA hasarını tanımak için yerleşik yeteneklerden yoksundur.

Urasil ve Timin

RNA ve DNA mutasyonları arasındaki bir başka ilginç fark, tipik olarak DNA kodunda T, C ve U olarak temsil edilen timin, sitozin ve urasili bazlardır. DNA timin kullanırken RNA bunun yerine urasil kullanır. Sitosin bazen kendiliğinden ürasile dönüşebilir. DNA’da bu hata tespit edilecektir çünkü DNA normal olarak urasil içermez; hücre, ikameyi tanıyabilen ve düzeltebilen enzimlere sahiptir. Bununla birlikte RNA’da bu tür bir hata tespit edilemez çünkü RNA normal olarak hem sitozin hem de urasil bazları içerir. Bu nedenle, bazı mutasyonların RNA virüslerinde tanınması ve onarılması daha az olasıdır ve mutasyon oranı artar.

Retrovirüsler

Yüksek mutasyon oranları ile bilinen başka bir virüs sınıfı olan retrovirüsler, HIV ve diğer ciddi hastalıkların nedenleridir. Bu virüsler RNA bazlı genomlarını alır, bir konakçı hücre içinde DNA yapmak için kullanır ve daha fazla viral RNA çoğaltmak için yeni DNA’yı kullanır. Bu süreç hataya açıktır ve olağandışı yüksek mutasyon oranıyla sonuçlanır. Örneğin HIV, genomu bu işlemden her geçtiğinde baz çifti başına 3.4 x 10 ^ -5 hata mutasyon oranına sahiptir. Retrovirüsler, diğer RNA virüsleri dahil olmak üzere diğer virüslerin çoğundan daha yüksek mutasyon oranlarına sahiptir. Sonuç olarak, RNA viral hastalıkları için etkili, uzun süreli tedaviler geliştirmek zordur, çünkü çok hızlı direnç geliştirirler.